aus der Psychologie heute:

Genforschung
<h2>Geschlechterkampf in der Plazenta</h2>

Chauvinismus schon im Mutterleib: Väterliche Gene im Fötus verhalten sich derart egoistisch, dass sie die Gesundheit der Schwangeren schwer schädigen können

Romantisch veranlagte Menschen sollten sich vor der Illusion hüten, dass alle Gene harmonisch zusammenarbeiten, um ein gesundes Kind zu produzieren. "Krieg im Mutterleib" oder "Konflikte um die Plazenta" lauten inzwischen einige der aggressiv anmutenden Losungen, mit denen Genetiker die Vorgänge während einer Schwangerschaft umschreiben. Vor ungefähr zehn Jahren wurde man erstmals auf die Existenz väterlicher Gene im Fötus aufmerksam, die sich dermaßen egoistisch verhalten, dass sie bei der künftigen Mutter schwere gesundheitliche Komplikationen verursachen können.
"Väterliche Gene sind habgierig und saugen wertvolle Nahrung aus der werdenden Mutter heraus", kommentiert Wolf Reik die Situation. Seit 17 Jahren erforscht Reik am Babraham-Institut im englischen Cambridge ein merkwürdiges Phänomen, das als genomische Prägung (genomic imprint) oder Imprinting bezeichnet wird und bei seiner Entdeckung nur Erstaunen hervorriefi Das genetische Material im Sperma und in der Eizelle weist jeweils eigene Muster auf, die dazu führen, dass einige Gene der mütterlichen und väterlichen Seite im Embryo unterschiedlich zur Geltung kommen. Dem jeweiligen Gen hängt quasi ein Etikett an, auf dem entweder Hallo, ich komme vom Vater oder Ich komme von der Mutter steht - aber beide Genkopien müssen vorhanden sein, sonst kann es zu großen Problemen kommen.
Doch die Gene von Vater und Mutter scheinen während der Schwangerschaft nicht immer mit-, sondern oftmals gegeneinander zu arbeiten. Als klassisches Beispiel der Konflikttheorie gilt ein Gen namens Igf-2, das den dem Insulin ähnlichen Wachstumsfaktor 2 (insulin-likegrowthfactor) kodiert: Im Fötus treibt dieses Gen die Zellteilung an, während es in der Plazenta die Nahrungsübertragung von der Mutter zum Embryo steuert. Bemerkenswerterweise ist das Gen im Embryo nur auf der väterlichen Kopie aktiv, in der mütterlichen ist es normalerweise abgeschaltet. Umgekehrt existiert ein nur mütterlich angeschaltetes Gen, das ausschließlich da für zuständig ist, für den Abbau dieses Wachstumsfaktor zu sorgen. Mit anderen Worten: Während das väterliche Genom die Aktivitäten dieses Wachstumsfaktors immer höher treiben will, versuchen die mütterlichen Gene im Fötus, dies zu konterkarieren.

Dies klingt merkwürdig und absurd. Aus einer evolutionären Perspektive betrachtet, so der Biologe David Haig von der Harvard-Universität, ergibt das widersprüchliche Treiben allerdings einen Sinn. Beruhe es doch auf einer Art Interessenkonflikt zwischen väterlichen und mütterlichen Genen. Da die Mutter noch weitere Kinder bekommen möchte, verteilt sie ihre Ressourcen gleichmäßig, sodass keiner ihrer Föten zu viel erhält. Die väterlichen Gene dagegen wollen, dass die Wachstumshormone volle Kraft arbeiten; sie wollen eine große Plazenta mit einem großen Nachwuchs. Aus der Sicht der modernen Evolutionsgenetik ist die Plazenta kein mütterliches Organ zum Wohl des künftigen Kleinen, sondern ein Organ des Fötus, das quasi parasitär und ohne Rücksicht auf Verluste die Blut und Nahrungsversorgung der Mutter anzapft.

Die Theorie bietet eine Erklärung für eine der gefährlichsten Komplikationen während einer Schwangerschaft, die unter Umständen sogar zum Tod von Mutter und Embryo führt: die Präeklampsie. Dabei kommt es zwischen dem sechsten und siebten Schwangerschaftsmonat zu einem gefährlichen Bluthochdruck, der die Nieren der Mutter schädigt, was zu Eiweißausscheidungen im Urin führt. Kürzlich haben Mediziner des Max-Delbrück-Centrums für molekulare Medizin in Berlin herausgefunden, dass im Verlauf der Krankheit mütterliche Autoantikörper ein Enzym aktivieren, das die Blutgefäße der Plazenta schädigt.
Schon 1993 hatte David Haig die Präcklampsie im Sinne eines Aufrüstens im Mutterleib interpretiert: Der Fötus versucht, mehr Nahrung zu bekommen, er erhöht die Durchblutung durch die Plazenta. Die mütterlichen Blutgefäße hingegen ziehen sich zusammen, was zu einem erhöhten Blutdruck führt. "Dies wäre ein markantes Beispiel für eine mögliche mütterliche Antwort auf ein Signal, das vom Fötus ausgesendet wird, damit mehr Nahrung durch die Plazenta strömt. Doch die Mutter reagiert, damit im Endeffekt weniger durchgeht. Im Fall der Präeklampsie führt dies zu Konsequenzen, die für beide nicht sehr erfreulich sind", kommentiert Reik.
In den letzten Jahren haben er und seine Forschungsgruppe umfangreiche Laborversuche durchgeführt, um die molekularen Mechanismen der Imprintgene zu erforschen: Sowurde Mäusen das Igf-2-Gen in der Plazenta ausgeknockt - prompt wurden jene Vorgänge gestört, die normalerweise wertvolle Nahrungsstoffe von der Mutter auf den Fötus übertragen. Das Ergebnis: Mäuse bekommen Junge, die 30 Prozent kleiner als normale sind.
Den umgekehrten Vorgang kann man bei Menschen mit dem so genannten Beckwith-Wiedemann-Syndrom beobachten: Eine erhöhte Igf-2-Dosis - wenn beispielsweise das Kind zufällig zwei Genkopien vom Vater erbt - führt zu unmäßigem Wachstum ' . Die Babys haben ein zu großes Herz und eine riesige Leber, sie wiegen bei der Geburt zwölf Kilogramm. Außerdem unterliegen sie einem erhöhten Tumorrisiko, besonders für Nierentumoren. Dieses Krebsrisiko sei, so Reik, auf die Funktion von Igf-2 als Zellteilungsantreiber zurückzuführen. Vor allem bei der künstlichen Befruchtung außerhalb des Mutterleibes führen Imprintfehler und ähnliche Phänomene zu Problemen: Das Risiko, das BeckwithWiedemann-Syndrom zu bekommen, ist bei diesen Kindern vierfach erhöht.
Inzwischen sind ungefähr 60 Imprintgene bei Säugern ausfindig gemacht worden. Wolf Reik schätzt, dass es beim Menschen wahrscheinlich zwischen 100 und 200 solcher Gene gibt. Und er vermutet in ihnen auch Drahtzieher für Geschlechtsunterschiede in Verhalten, Erleben und Denken.

Christian Göldenboog

Wenn man die absolut unwissenschaftlichen Wertungen und gut/böse Einteilungen der Wissenschaftler wegläßt, ergibt sich ein tolles Beispiel, wie männliche und weibliche Gene zusammenwirken müssen, um überlebendsfähiges zu schaffen